इंसुलिन प्रतिरोध - यह क्या है? उपापचयी सिंड्रोम इंसुलिन प्रतिरोध है

अलग अलग लोगों को ग्लूकोज तेज प्रोत्साहित करने के लिए इंसुलिन की क्षमता अलग-अलग होती है। अन्य के लिये परम प्रतिरोध - यह जानना एक व्यक्ति एक या परिसर के प्रभाव के अधिक करने के लिए और एक ही समय में एक सामान्य संवेदनशीलता हो सकता है महत्वपूर्ण है। इसके बाद, हम "इंसुलिन प्रतिरोध" की अवधारणा का विश्लेषण: यह क्या है, यह कैसे दिखाया गया है।

अवलोकन

"इंसुलिन प्रतिरोध" की अवधारणा के साथ काम करने से पहले, यह क्या है और क्या गुण करता है, यह कहा जाना चाहिए कि इस विकार असामान्य नहीं है। उच्च रक्तचाप के साथ लोगों के 50% से अधिक इस विकार से पीड़ित हैं। अक्सर, इंसुलिन प्रतिरोध (जो भी हो, नीचे वर्णित किया जाएगा) बुजुर्गों में पाया जाता है। लेकिन कुछ मामलों में यह बचपन में पता चला है। इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम अक्सर से पहले पता नहीं है, यह चयापचय की प्रक्रिया का उल्लंघन दिखाने के लिए शुरू नहीं होता है। खतरे में उन डिसलिपिडेमिया या बिगड़ा ग्लूकोज सहनशीलता, मोटापा, उच्च रक्तचाप के साथ लोगों में शामिल हैं।

इंसुलिन प्रतिरोध

यह क्या है? क्या सुविधाओं उल्लंघन करता है? उपापचयी सिंड्रोम इंसुलिन प्रतिरोध के यौगिकों में से एक की कार्रवाई करने के लिए जीव के एक गलत प्रतिक्रिया है। अवधारणा अलग अलग जैविक प्रभाव के लिए लागू है। यह विशेष रूप से, प्रोटीन और पर इंसुलिन के प्रभाव से संबंधित है लिपिड चयापचय, जीन अभिव्यक्ति, संवहनी endothelial समारोह। बिगड़ा प्रतिक्रिया यौगिक सापेक्ष मात्रा उपलब्ध ग्लूकोज की आवश्यकता के खून एकाग्रता में वृद्धि हो जाती है। इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम - एक संयुक्त विकार। यह ग्लूकोज सहनशीलता, टाइप 2 मधुमेह, डिसलिपिडेमिया, मोटापे में बदलाव शामिल है। "सिंड्रोम एक्स" और भी ग्लूकोज की जब्ती प्रतिरोध (इंसुलिन पर निर्भर) शामिल है।

विकास तंत्र

पूरी तरह से अपने विशेषज्ञों का पता लगाने के तारीख में विफल रहा है। विकार है कि इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के लिए नेतृत्व निम्नलिखित स्तरों पर हो सकता है:

• रिसेप्टर। इस मामले में, राज्य रिसेप्टर्स की संख्या में आत्मीयता या कमी दिखाया गया है।
• ग्लूकोज परिवहन के स्तर पर। इस मामले में, GLUT4 अणुओं की कमी का पता चला।
• पूर्व receptoral। इस मामले में हम असामान्य इंसुलिन के बारे में बात करते हैं।
• Postreceptor। इस मामले में उल्लंघन फास्फारिलीकरण और संकेत संचरण के विघटन नहीं है।

इंसुलिन अणुओं की असामान्यताएं पर्याप्त दुर्लभ हैं और कोई नैदानिक महत्व है। रिसेप्टर घनत्व नकारात्मक प्रतिक्रिया की वजह से रोगियों में कम हो सकता है। यह hyperinsulinemia के कारण है। अक्सर, रोगियों रिसेप्टर की संख्या मामूली में गिरावट है। इस मामले में, प्रतिक्रिया स्तर एक कसौटी है जिसके द्वारा यह क्या डिग्री इंसुलिन प्रतिरोध है निर्धारित किया जाता है माना जाता है। विकार के कारणों विशेषज्ञों द्वारा कम हो जाती हैं उल्लंघन संचरण postreceptor करने के लिए। कारकों precipitating, विशेष रूप से करके, शामिल हैं:

• धूम्रपान।
• बढ़ी हुई TNF- अल्फा सामग्री।
• शारीरिक गतिविधि में कटौती करें।
• गैर एस्टरीकृत फैटी एसिड की सांद्रता बढ़ रही है।
• उम्र।

इन मुख्य कारक है कि इंसुलिन प्रतिरोध दूसरों की तुलना में अधिक बार उत्प्रेरित कर सकते हैं। उपचार आवेदन में शामिल हैं:

• थियाजाइड मूत्रवर्धक समूह।
• बीटा एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स।
• निकोटिनिक एसिड।
• Corticosteroids।

वृद्धि हुई इंसुलिन प्रतिरोध

ग्लूकोज चयापचय पर प्रभाव वसा ऊतकों, मांसपेशियों, और जिगर में पाया जाता है। कंकाल की मांसपेशियों यौगिक का लगभग 80% metabolizes। इस मामले में मांसपेशियों इंसुलिन प्रतिरोध का एक महत्वपूर्ण स्रोत के रूप में कार्य करता है। कोशिकाओं में ग्लूकोज की कैद विशेष परिवहन GLUT4 प्रोटीन के माध्यम से किया जाता है। रिसेप्टर इंसुलिन द्वारा सक्रिय किया जाता है फास्फारिलीकरण प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला शुरू हो गया। धीरे-धीरे ये साइटोसोल से कोशिका झिल्ली को GLUT4 की अनुवादन में परिणाम। ग्लूकोज के बाद से कोशिका में प्रवेश करने में सक्षम है। इंसुलिन प्रतिरोध GLUT4 की अनुवादन की डिग्री में कमी के कारण होता है (दर बाद में दर्शाया जाएगा)। यह उपयोग और ग्लूकोज तेज में कमी का उल्लेख किया गया है। इसके साथ ही,, परिधीय ऊतकों में ग्लूकोज की कब्जा की सुविधा जब hyperinsulinemia यकृत ग्लूकोज उत्पादन दबा दिया जाता है के अलावा। टाइप 2 मधुमेह में यह फिर से शुरू है।

मोटापा

यह इंसुलिन प्रतिरोध अक्सर पर्याप्त के साथ संयुक्त है। 35-40% संवेदनशीलता जब रोगी वजन से अधिक 40% से चला जाता है। पेट की दीवार में स्थित वसा ऊतकों एक जो नीचे स्थित है तुलना में एक उच्च चयापचय गतिविधि है। चिकित्सा टिप्पणियों के दौरान पता चला है कि पेट की रेशों से पोर्टल परिसंचरण फैटी एसिड में वृद्धि हुई रिहाई जिगर ट्राइग्लिसराइड्स के उत्पादन भड़काती।

नैदानिक लक्षण

इंसुलिन प्रतिरोध है, जो लक्षण चयापचय गड़बड़ी के साथ जुड़े रहे फ़ायदेमंद पेट मोटापा, गर्भकालीन मधुमेह, टाइप 2 मधुमेह, डिसलिपिडेमिया और उच्च रक्तचाप के एक परिवार के इतिहास के साथ रोगियों में संदेह हो सकता है। जोखिम और पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम (पीसीओ) के साथ महिलाओं पर। तथ्य यह है कि मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध के एक मार्कर के रूप में कार्य करता है के कारण, यह प्रकृति, वसा ऊतकों के वितरण है, जिस पर मूल्यांकन करने के लिए आवश्यक है। इसका स्थान ginekoidnomu जा सकता है - शरीर, या मानव सदृश प्रकार के निचले हिस्से में - पेरिटोनियम के सामने की दीवार में। शरीर के ऊपरी हिस्से में संचय इंसुलिन प्रतिरोध, बदल ग्लूकोज सहनशीलता और मधुमेह, कम भागों की तुलना में मोटापे का एक और अधिक महत्वपूर्ण कारक है। आदेश पेट की चर्बी ऊतक निम्न विधि का उपयोग कर सकते हैं की राशि की पहचान करने के: कमर की परिधि, हिप परिधि और बीएमआई के अनुपात निर्धारित करने के लिए। पुरुषों के लिए महिलाओं के लिए 0.8 और 0.1 की दर और एक बीएमआई पर अधिक से अधिक 27 से पेट मोटापा और इंसुलिन प्रतिरोध के साथ का निदान कर रहे हैं। लक्षण रोग बाहर प्रकट हुआ। त्वचा पर विशेष रूप से झुर्रियों वाली होती है, किसी न किसी hyperpigmented क्षेत्रों को चिह्नित किया। अक्सर वे बगल, कोहनी में दिखाई देते हैं, स्तनों के नीचे। इंसुलिन प्रतिरोध का विश्लेषण एक गणना सूत्र है। इस प्रकार होमा-आईआर गणना की जाती है: उपवास इंसुलिन (mu / एल) x उपवास ग्लूकोज (mmol / एल)। प्राप्त परिणाम 22.5 से विभाजित है। यही कारण है कि इंसुलिन प्रतिरोध सूचकांक होगा। नोर्मा - <2.77। जब बढ़ती संवेदनशीलता की दिशा में एक विचलन विकार ऊतकों का निदान किया जा सकता है।

अन्य प्रणालियों के विकार: atherosclerosis

आज हृदय प्रणाली की हार insulinorezistenotnosti प्रभाव की व्यवस्था के लिए कोई एक व्याख्या है। वहाँ मेदार्बुदजनन पर सीधा असर हो सकता है। यह लिपिड और पोत दीवार में चिकनी मांसपेशियों के प्रसार के घटकों के संश्लेषण को प्रोत्साहित करने के लिए इंसुलिन की क्षमता के कारण होता है। इसके साथ-साथ धमनीकाठिन्य जुड़े चयापचय संबंधी विकार की वजह से हो सकता है। उदाहरण के लिए, यह उच्च रक्तचाप, डिसलिपिडेमिया, ग्लूकोज सहिष्णुता में परिवर्तन हो सकता है। रोग के रोगजनन में संवहनी अन्तःचूचुक का विशेष महत्व बिगड़ा समारोह की है। इसका कार्य न्यूरोट्रांसमीटर vasodilation और वाहिकासंकीर्णन स्रावित द्वारा रक्त चैनलों के स्वर बनाए रखना है। राज्य में नियमों इंसुलिन नाइट्रिक ऑक्साइड (2) जारी करके पोत दीवार की चिकनी मांसपेशी फाइबर की छूट उत्तेजित करता है। इसके अलावा, अन्तःचूचुक पर निर्भर vasodilation को बढ़ाने के लिए इसकी क्षमता काफी मोटापा के साथ रोगियों में बदल दिया। एक ही इंसुलिन प्रतिरोध के साथ रोगियों के लिए लागू होता है। microangiopathy - सामान्य stimuli करने के लिए प्रतिक्रिया करने के लिए, और विस्तार करने के लिए कोरोनरी धमनी की विफलता के विकास के साथ, आप microcirculatory विकारों के पहले चरण के बारे में बात कर सकते हैं। इस रोग हालत मधुमेह (मधुमेह) के अधिकांश रोगियों में मनाया जाता है।

इंसुलिन प्रतिरोध फिब्रिनोल्य्सिस की प्रक्रिया में गड़बड़ी से atherosclerosis के पैदा कर सकता है। पीएआई -1 (plasminogen उत्प्रेरक अवरोध करनेवाला) मधुमेह के रोगियों और मोटापे से ग्रस्त nondiabetic में उच्च सांद्रता में है। पीएआई -1 के संश्लेषण proinsulin और इंसुलिन को प्रेरित किया। फाइब्रिनोजेन और अन्य प्रोकोगुलैंट कारकों का स्तर भी वृद्धि हुई है।

बदल ग्लूकोज सहनशीलता और टाइप 2 मधुमेह

इंसुलिन प्रतिरोध एक कारक मधुमेह के नैदानिक अभिव्यक्ति करने से पहले है। ग्लूकोज की एकाग्रता को कम करने के लिए अग्न्याशय में बीटा कोशिकाओं को पूरा। एकाग्रता को कम करने के लिए इंसुलिन के उत्पादन, जो बारी में एक रिश्तेदार hyperinsulinemia की ओर जाता है में वृद्धि से किया जाता है। Euglycemia जब तक बीटा कोशिकाओं प्रतिरोध से उबरने प्लाज्मा इंसुलिन के अपेक्षाकृत उच्च स्तर को बनाए रखने में सक्षम हैं रोगियों में बनाए रखा जा सकता है। अंत में, इस क्षमता खो दिया है, और ग्लूकोज की एकाग्रता बढ़ जाती है। एक महत्वपूर्ण कारक है, जो टाइप 2 मधुमेह का एक रंग की पृष्ठभूमि पर खाली पेट hyperglycemia के लिए जिम्मेदार है, इंसुलिन प्रतिरोध जिगर है। स्वस्थ प्रतिक्रिया ग्लूकोज उत्पादन को कम करना है। इंसुलिन प्रतिरोध, प्रतिक्रिया खो जाती है। नतीजतन, अत्यधिक जिगर ग्लूकोज उत्पादन, जारी है hyperglycemia उपवास में जिसके परिणामस्वरूप। बीटा कोशिकाओं की क्षमता इंसुलिन hypersecretion प्रदान करने के लिए की हानि के साथ बदल ग्लूकोज सहनशीलता को hyperinsulinemia साथ इंसुलिन प्रतिरोध से संक्रमण के निशान। बाद में, राज्य एक नैदानिक मधुमेह और hyperglycemia में तब्दील हो जाता।

उच्च रक्तचाप

वहाँ कई तंत्र कि इंसुलिन प्रतिरोध की पृष्ठभूमि पर इसके विकास के लिए नेतृत्व कर रहे हैं। टिप्पणियों चलता है कि vasodilation और वाहिकासंकीर्णन सक्रियण के कमजोर संवहनी प्रतिरोध में योगदान कर सकते। इंसुलिन तंत्रिका उत्तेजना (सहानुभूति) प्रणाली को बढ़ावा देता है। यह प्लाज्मा norepinephrine एकाग्रता में वृद्धि हो जाती है। इंसुलिन प्रतिरोध के साथ रोगियों में एंजियोटेनसिन के जवाब में वृद्धि हुई। इसके अलावा, व्यवस्था वाहिकाप्रसरण का उल्लंघन किया जा सकता है। नियम राज्य इंसुलिन संवहनी मांसपेशियों दीवार की छूट उत्तेजित करता है। इस मामले में vasodilatation endothelial नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई / पीढ़ी द्वारा मध्यस्थता है। इंसुलिन प्रतिरोध के साथ रोगियों में, endothelial समारोह बिगड़ा है। यह 40-50% द्वारा वाहिकाप्रसरण कम कर देता है।

डिसलिपिडेमिया

इंसुलिन प्रतिरोध वसा ऊतकों से खाने के बाद सामान्य उत्पादन दमन फैटी एसिड मुक्त बाधित है। बढ़ी हुई एकाग्रता ट्राइग्लिसराइड्स के बढ़ाया संश्लेषण के लिए एक सब्सट्रेट पैदा करता है। यह वीएलडीएल उत्पादन में एक महत्वपूर्ण कदम है। लिपोप्रोटीन lipase - जब hyperinsulinemia एक महत्वपूर्ण एंजाइम की गतिविधि कम कर दिया। पृष्ठभूमि स्पेक्ट्रम एलडीएल टाइप 2 मधुमेह और इंसुलिन प्रतिरोध में गुणात्मक परिवर्तन के अलावा LDL कणों के ऑक्सीकरण की वृद्धि डिग्री उल्लेख किया जाना चाहिए। अधिक इस प्रक्रिया के लिए अतिसंवेदनशील glycated apolipoproteins माना जाता है।

चिकित्सकीय उपायों

बढ़ाने से इंसुलिन संवेदनशीलता कई तरीकों से प्राप्त किया जा सकता है। विशेष महत्व के वजन और शारीरिक गतिविधियों में कमी है। आहार भी लोग हैं, जो इंसुलिन प्रतिरोध के साथ का निदान कर रहे हैं के लिए महत्वपूर्ण है। आहार कुछ ही दिनों में स्थिरीकरण के लिए योगदान देता है। संवेदनशीलता अधिक बेहतर बनाएँ वजन घटाने को बढ़ावा देंगे। एक निर्धारित इंसुलिन प्रतिरोध के साथ लोगों के लिए, उपचार कई चरण होते हैं। आहार और शारीरिक गतिविधि का स्थिरीकरण प्रथम उपचार चरण माना जाता है। लोग हैं, जो इंसुलिन की पहचान की है के लिए, आहार कम कैलोरी होना चाहिए। शरीर के वजन (5-10 किलोग्राम) में एक मध्यम कमी अक्सर शर्करा की मात्रा पर नियंत्रण में सुधार करने में मदद करता है। कैलोरी 80-90% प्रोटीन से, कार्बोहाइड्रेट और वसा के बीच वितरित किया जाता है 10-20%।

दवाओं

का अर्थ है "Metamorfin" दवाओं biguanide के एक समूह को दर्शाता है। दवा परिधीय और यकृत इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार। इस मामले में यह अपनी स्राव पर कोई प्रभाव नहीं होता है। इंसुलिन तैयार करने की "Metamorfin" अभाव में अप्रभावी। का अर्थ है "Troglitazone" पहले औषधि tiazolidinedionov समूह है जो संयुक्त राज्य अमेरिका में उपयोग करने के लिए अनुमति दी है है। दवा ग्लूकोज के परिवहन बढ़ जाती है। यह शायद PPAR-गामा रिसेप्टर के सक्रियण के कारण होता है। और इस तरह GLUT4 अभिव्यक्ति, जो बारी में इंसुलिन उत्तेजित ग्लूकोज कब्जा में वृद्धि हो जाती है बढ़ाया। रोगियों जो एक इंसुलिन प्रतिरोध के लिए, उपचार प्रशासित और जोड़ा जा सकता है। इसके बाद के संस्करण का मतलब है एक सुल्फोनीलयूरिया साथ संयोजन में उपयोग किया जा सकता है, और कभी कभी एक दूसरे के साथ निर्माण करने के लिए एक सहक्रियाशील प्रभाव प्लाज्मा ग्लूकोज और अन्य विकारों पर। दवा "Metamorfin" एक सुल्फोनीलयूरिया के साथ संयोजन में स्राव और इंसुलिन संवेदनशीलता बढ़ जाती है। इस मामले में, शर्करा का स्तर खाने के बाद और खाली पेट कम हो। रोगियों जो संयोजन उपचार सौंपा गया है, हाइपोग्लाइसीमिया के अधिक आम अभिव्यक्तियों थे।