Parenchymal अध: पतन। रुग्ण शारीरिक रचना

कभी कभी, नैदानिक व्यवहार में वहाँ parenchymal अध: पतन के रूप में ऐसी बात है। रोग शरीर रचना विज्ञान चयापचय पिंजरों में गड़बड़ी करने के लिए उन्हें संबंधित है। सरल शब्दों में, शरीर की आपूर्ति और पोषक तत्वों के संचय की प्रक्रिया है, जो रूपात्मक (दृश्य) परिवर्तन की ओर जाता है टूट जाती है। एक विकृति प्रकट अनुभाग में या अति विशिष्ट परीक्षण की एक श्रृंखला के बाद हो सकता है। Parenchymal और stromal संवहनी अध: पतन कई घातक बीमारियों का आधार हैं।

परिभाषा

Parenchymal अध: पतन - रोग प्रक्रियाओं है कि अंगों की कोशिका संरचना में परिवर्तन करने के लिए नेतृत्व कर रहे हैं। रोग कोशिकाओं के तंत्र के बीच आत्म fermentopathy साथ ऊर्जा घाटे विकार, discirkulatornaya विकार (रक्त, लसीका, interstitium, अंतरकोशिकीय द्रव), अंत: स्रावी और मस्तिष्क अध: पतन का स्राव करते हैं।

वहाँ अध: पतन के कई तंत्र हैं:

- घुसपैठ, कि शरीर के एंजाइम प्रणालियों में एक विफलता की वजह से सेल या बाह्य अंतरिक्ष के अंदर चयापचय के रक्त उत्पादों के अतिरिक्त परिवहन है;

- अपघटन या फैनेरोज़ोइक क्षय intracellular संरचनाओं, जो चयापचय और unoxidized चयापचय उत्पादों के संचय के विघटन की ओर जाता है प्रतिनिधित्व करता है;

- पदार्थों है कि सेल अदा नहीं करता है सामान्य हैं की विकृत संश्लेषण;

- सेल अंत उत्पादों (प्रोटीन, वसा या कार्बोहाइड्रेट) के किसी भी एक प्रकार का निर्माण करने में प्रवेश पोषक तत्वों के परिवर्तन।

वर्गीकरण

Pathologists parenchymal अपविकास के निम्नलिखित प्रकार हैं:

1. रूपात्मक परिवर्तन पर निर्भर करता है:

- विशुद्ध रूप से parenchymal;

- stromal संवहनी;

- मिश्रित।

2. संचित पदार्थों के प्रकार के अनुसार:

- प्रोटीन या disproteinozy;

- वसा या lipidoses;

- कार्बोहाइड्रेट;

- खनिज।

3. प्रक्रिया के प्रसार के रूप में:

- सिस्टम;

- स्थानीय।

4. घटना के समय द्वारा:

- का अधिग्रहण किया;

- जन्मजात।

उन या अन्य parenchymal अध: पतन रोग शरीर रचना विज्ञान न केवल हानिकारक एजेंटों को परिभाषित करता है, लेकिन यह भी प्रभावित कोशिकाओं की बारीकियों पर। एक और कुपोषण के लिए एक से संक्रमण सैद्धांतिक रूप से संभव है, लेकिन व्यावहारिक रूप से संभव केवल संयुक्त विकृति है। Parenchymal अध: पतन - प्रक्रिया कोशिका में होने वाली का सार है, लेकिन एक नैदानिक सिंड्रोम है कि एक विशेष अंग की रूपात्मक और कार्यात्मक कमी भी शामिल है का ही हिस्सा है।

Disproteinozy

मानव शरीर को काफी हद तक प्रोटीन, और पानी के होते हैं। प्रोटीन अणुओं सेल दीवारों का हिस्सा हैं, माइटोकॉन्ड्रिया और अन्य अंगों की झिल्ली के अलावा, वे कोशिका द्रव्य में स्वतंत्र हैं। एक नियम के रूप में, यह एंजाइम है।

Disproteinozom अन्यथा parenchymal प्रोटीन कुपोषण के रूप में एक विकृति कहा जाता है। और अपने सार तथ्य यह है कि सेलुलर प्रोटीन उनके गुणों को बदलने, साथ ही इस तरह के विकृतीकरण या kollikvatsiya के रूप में संरचनात्मक परिवर्तन, गुजरना में निहित है। प्रोटीन parenchymal डिस्ट्रोफी पारदर्शी बूंदों, जल का, सींग और बारीक डिस्ट्रोफी संदर्भित करता है। पर पहले तीन में विस्तार से लिखा जाएगा, लेकिन बाद, बारीक, में विशेषता है कि प्रोटीन अनाज की कोशिकाओं, जिसकी वजह से कोशिकाओं फैला रहे हैं में जमा हो जाता है, और शरीर की वृद्धि हुई है, यह ढीला और सुस्त हो जाता है। यही कारण है कि दानेदार डिस्ट्रोफी भी सुस्त सूजन कहा जाता है। लेकिन वैज्ञानिकों इसमें कोई शक नहीं है कि यह अध: पतन Parenchymal है। प्रक्रिया का शव-परीक्षा ऐसी है कि कार्यात्मक तनाव की प्रतिक्रिया के रूप, अनाज प्रतिपूरक कोशिकीय संरचना में वृद्धि हुई है के लिए ले जाया जा सकता है।

स्फटिककला छोटी बूंद अध: पतन

पारदर्शी कोशिकाओं में कुपोषण के इस प्रकार के साथ बड़ा बूँदें जो अंततः एक दूसरे में विलय और कोशिकाओं के पूरे भीतरी जगह को भरने, विस्थापित या उनके अंगों को नष्ट दिखाई देते हैं। इस समारोह के नुकसान की ओर जाता है, और यहां तक कि कोशिका मृत्यु। अक्सर बीमारी गुर्दे ऊतक में होता है, कम से कम जिगर और दिल में।

गुर्दे की बायोप्सी के बाद कोशिका विज्ञान के दौरान, nephrocytes में पारदर्शी के संचय के अलावा सेलुलर तत्वों के विनाश दिखा रहे हैं। इस घटना प्रकट होता है जब मरीज को एक vacuolar-लाइसोसोमल विफलता, जो प्राथमिक मूत्र से प्रोटीन के पुनरवशोषण में कमी हो जाती है विकसित करता है। अक्सर, यह विकृति नेफ्रोटिक सिंड्रोम में होता है। इन रोगियों के सबसे लगातार निदान - स्तवकवृक्कशोथ और गुर्दे amyloidosis। बाहरी शरीर जब पारदर्शी छोटी बूंद डिस्ट्रोफी नहीं बदलता है।

जिगर की कोशिकाओं में स्थिति कुछ अलग है। माइक्रोस्कोपी के दौरान वे मैलोरी तंतुओं और मादक पारदर्शी से मिलकर कणों पाया। उनकी उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ विल्सन के रोग, शराबी हैपेटाइटिस, साथ ही पित्त सिरोसिस और भारतीय। यकृत कोशिका परिगलन, अपने कार्य की हानि - इस प्रक्रिया के परिणाम प्रतिकूल है।

जल का डिस्ट्रोफी

यह दृश्य अन्य अपविकास कि संक्रमित कोशिकाओं में, नए अंगों तरल पदार्थ से भरा से अलग है। ज्यादातर मामलों में, ऐसी घटना जिगर, मांसपेशियों, और अधिवृक्क ग्रंथि में त्वचा और गुर्दे की छोटी नली कोशिकाओं में देखा जा सकता है।

प्रकोष्ठों माइक्रोस्कोप से बढ़े, उनके कोशिका द्रव्य एक पारदर्शी तरल सामग्री के साथ रिक्तिकाएं भर जाता है। कोर स्थानांतरित कर दिया या lysed है, शेष संरचनाओं समाप्त हो जाते। अंत में, सेल एक "गुब्बारा" पानी से भरा है। इसलिए, जल का डिस्ट्रोफी कभी कभी गुब्बारे कहा जाता है।

निहायत शव लगभग अपरिवर्तित ही रहेंगे। इस रोग के विकास के तंत्र - उल्लंघन सेल में और मायत अंतरिक्ष में कोलाइड आसमाटिक दबाव। कोशिकाओं की कोशिका झिल्ली के बढ़े हुए पारगम्यता की वजह से और विघटित डाई। इस तरह के रासायनिक परिवर्तन के लिए कारणों स्तवकवृक्कशोथ, मधुमेह, गुर्दे amyloidosis हो सकता है। जिगर की कोशिकाओं में परिवर्तन वायरल और विषाक्त हेपेटाइटिस के लिए योगदान करते हैं। त्वचा पर जल का अध: पतन एक वायरस के कारण किया जा सकता है चेचक की।

फोकल या कुल परिगलन, तो आकृति विज्ञान और तेजी से बिगड़ के समारोह के रोग प्रक्रिया समाप्त होता है।

कॉर्निया अध: पतन

रोग सुर्य निकायों - श्लेष्मा झिल्ली (श्वेतशल्कता, स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा) में - त्वचा की सतह परतों, इस तरह के hyperkeratosis और मत्स्यवत, और सींग का बना हुआ पदार्थ है, जहां, एक नियम के रूप में, यह नहीं होना चाहिए के उद्भव के रूप में में केरातिन अत्यधिक संचय है। इस प्रक्रिया को दोनों स्थानीय और कुल हो सकता है।

रोगों के इस प्रकार के लिए कारणों विकारों embryogenesis दौरान बहिर्जनस्तरीय रोगाणु, क्रोनिक भड़काऊ ऊतक परिवर्तन, वायरल संक्रमण और विटामिन की कमी हो सकती है।

उपचार पहला लक्षण के तुरंत बाद शुरू कर दिया है, तो कपड़े अभी भी ठीक हो सकते हैं, लेकिन उन्नत मामलों में, इलाज अब संभव नहीं है। लंबे समय से मौजूदा साइटों सींग डिस्ट्रोफी त्वचा कैंसर में पतित कर सकते हैं और जन्मजात मत्स्यवत भ्रूण जीवन के साथ असंगत है।

वंशानुगत डिस्ट्रोफी

वंशानुगत parenchymal अध: पतन जन्मजात fermentopathia के कारण होते हैं। इन रोगों भी भंडारण रोगों कहा जाता है किया गया है कारण चयापचय संबंधी विकार के लिए, चयापचय उत्पादों कोशिकाओं और शरीर के तरल पदार्थ में जमा है, यह जहर। इस समूह के सबसे प्रसिद्ध प्रतिनिधि phenylketonuria, tirozinoz और cystinosis हैं।

phenylketonuria के लिए लक्ष्य अंगों केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, मांसपेशियों, त्वचा, और तरल पदार्थ (रक्त, मूत्र) कर रहे हैं। tirozinoze में चयापचय उत्पादों जिगर की कोशिकाओं, गुर्दे और हड्डियों में जमा। Cystinosis भी जिगर और गुर्दे को प्रभावित करता है, लेकिन उन्हें अलग-अलग से, पीड़ित तिल्ली, आंखों, अस्थि मज्जा, लसीका प्रणाली और त्वचा।

lipidoses

प्रत्येक कोशिका में निहित लिपिड, वे दोनों अलग और प्रोटीन और संरचनात्मक इकाइयों के साथ संयोजन में कोशिका झिल्ली, साथ ही अन्य ultrastructures होने के लिए हो सकता है। इसके अलावा, कोशिका द्रव्य में ग्लिसरोल और फैटी एसिड है। ताकि उन्हें इस तरह सूडान काले या लाल, osmic एसिड, नील नीले सल्फेट के रूप में फिक्सिंग और धुंधला की विशेष तरीकों का उपयोग करते हुए ऊतकों में पता लगाने के लिए। विशेष प्रशिक्षण की तैयारी के बाद सावधानी से एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत निरीक्षण किया।

Parenchymal फैटी अध: पतन वसा जहां उन्हें होना चाहिए अत्यधिक संचय, और वहाँ लिपिड जहां वे नहीं होना चाहिए की उपस्थिति के रूप में प्रकट होता है। वे जमा करने के लिए करते हैं तटस्थ वसा। हृदय, गुर्दे और जिगर - लक्ष्य अंगों प्रोटीन कुपोषण की तरह ही हैं।

वसा parenchymal दौरे डिस्ट्रोफी वसा की बहुत छोटी बूंदों के myocytes में उपस्थिति के साथ शुरू होता है, कि। एन है चूर्णित मोटापा। प्रक्रिया इस स्तर पर नहीं रुकती है, तो अंत में सम्मिलित और, बड़ा हो जब तक यह पूरी कोशिका द्रव्य को घेरता है बूँदें। Organelles इस प्रकार विघटित, धारीदार मांसपेशी फाइबर गायब हो जाता है। रोग शिरापरक संवहनी बिस्तर के आसपास स्थानीय रूप से प्रकट होता है।

निहायत parenchymal फैटी अध: पतन अलग अलग तरीकों से प्रकट होता है, सब कुछ प्रक्रिया के मंच पर निर्भर करता है। पर निदान की शुरुआत केवल एक खुर्दबीन के नीचे बनाया जा सकता है, लेकिन समय के साथ दिल की कोशिकाओं को खींच की वृद्धि हुई है, इसकी दीवारों, पतली और पिलपिला बन मायोकार्डियम की धारा के साथ बंद पीले धारियों देखा जा सकता है। इस शरीर के pathophysiology नाम "बाघ दिल" के साथ आया था।

parenchymal अंगों के फैटी अध: पतन के तीन मुख्य तंत्र में विकसित करना।

1. दौरे कोशिकाओं में मुक्त फैटी एसिड के बढ़े हुए वितरण।
2. वसा चयापचय का उल्लंघन।
3. कोशिका के भीतर लिपोप्रोटीन संरचनाओं के पतन।

अक्सर, इन तंत्रों हाइपोक्सिया के दौरान ट्रिगर कर रहे हैं, संक्रमण (डिप्थीरिया, टीबी, पूति) और क्लोरीन, फास्फोरस या आर्सेनिक के साथ नशा।

आमतौर पर, फैटी अध: पतन अपरिवर्तनीय है और सेल संरचनाओं को नुकसान समय के साथ कम हो जाती हैं। लेकिन अगर प्रक्रिया दृढ़ता से चल रहा है, सब कुछ ऊतक और अंग की मौत में समाप्त होता है। चिकित्सकों की कोशिकाओं में वसा के संचय के साथ जुड़े रोगों निम्नलिखित हैं:

- Gaucher रोग;

- तय-सैक्स रोग;

- नाइमैन-पिक रोग, और अन्य।

कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी

सभी कार्बोहाइड्रेट है, जो शरीर में स्थित हैं पॉलीसैकराइड में बांटा जा सकता है (जो की सबसे आम ग्लाइकोजन है), ग्लाइकोसअमिनोग्लाइकन्स (mucopolysaccharides: हयालूरोनिक एसिड और chondroitin, हेपरिन), और ग्लाइकोप्रोटीन (mucins, अर्थात बलगम और mucoid)।

आदेश शरीर की कोशिकाओं में कार्बोहाइड्रेट की पहचान करने के लिए, विशेष परीक्षा किया जाता है - शिक प्रतिक्रिया। इसका सार है कि कपड़े आवधिक एसिड, और फिर मैजेंटा साथ व्यवहार किया जाता है। और एल्डीहाइड लाल हो। आप ग्लाइकोजन का चयन करना चाहते हैं, तो अभिकर्मकों एमिलेज से जुड़ जाते हैं। ग्लाइकोसअमिनोग्लाइकन्स और ग्लाइकोप्रोटीन methylene नीले के साथ दाग। Parenchymal कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी ग्लाइकोजन और ग्लाइकोप्रोटीन से चयापचय संबंधी विकार के साथ आम तौर पर जुड़ा हुआ है।

ग्लाइकोजन चयापचय का उल्लंघन

ग्लाइकोजन - यह एक के लिए शरीर के पास सुरक्षित है "बरसात के भूखे दिन।" उनमें से अधिकांश वह जिगर और मांसपेशियों में रखा जाता है और बहुत किफ़ायत से इस ऊर्जा खर्च। कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विनियमन neuroendocrine प्रणाली के माध्यम से होता है। मुख्य भूमिका निभाई है, हमेशा की तरह, hypothalamic- पीयूषिका प्रणाली। यह tropic हार्मोन है जो अन्य सभी अंत: स्रावी ग्रंथियों को नियंत्रित का उत्पादन किया।

ग्लाइकोजन चयापचय का उल्लंघन वृद्धि या ऊतकों में इसकी मात्रा कम होती है, और उपस्थिति जहां यह नहीं होना चाहिए है। सबसे स्पष्ट रूप से इस तरह के बदलाव मधुमेह या वंशानुगत ग्लाइकोजन भंडारण में होते हैं। मधुमेह के रोगजनन बहुत अच्छी तरह से समझा जाता है: अग्न्याशय की कोशिकाओं आवश्यक राशि में इंसुलिन का उत्पादन बंद हो जाता है, और सेल ऊर्जा भंडार तेजी से समाप्त किया जा रहा है के रूप में ग्लूकोज के ऊतकों में जमा नहीं करता है और मूत्र में शरीर से उत्सर्जित। शरीर अपने भंडार "खोलता है", और मुख्य रूप से जिगर की parenchymal अध: पतन विकसित करता है। हेपाटोसाइट्स के नाभिक में स्पष्ट अर्थ का अंतराल दिखाई देते हैं, और वे चमकदार हैं। इसलिए, वे "खाली मूल" कहा जाता है।

वंशानुगत कमी या ग्लाइकोजन के संचय में शामिल एंजाइमों के अभाव के कारण glycogenoses। वर्तमान में जाना जाता है इस तरह के रोगों 6:

- Gierke रोग ;

- Pompe रोग ;

- ग्लाइकोजन भंडारण रोग प्रकार वी;

- ऐश्वर्य 'रोग;

- रोग फोर्ब्स-कोरी;

- एंडरसन की बीमारी।

उनके विभेदक निदान एक जिगर बायोप्सी और उपयोग gistofermentnogo विश्लेषण के बाद ही संभव है।

ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय का उल्लंघन

यह parenchymal mucins या mucoids के ऊतकों में इकठ्ठा होने से अध: पतन। अन्यथा, इन डिस्ट्रोफी भी श्लेष्मा या mucoid कहा जाता है, विशेषता समावेशन स्थिरता की वजह से। कभी कभी सच mucins पर जमा है, लेकिन केवल पदार्थ है कि बंद किया जा सकता करने के लिए संबंधित। इस मामले में, यह कोलाइडयन कुपोषण की बात आती है।

ऊतक के माइक्रोस्कोपी न केवल बलगम की उपस्थिति के तथ्य है, लेकिन उसके गुण निर्धारित करने के लिए। तथ्य यह है कि सेलुलर मलबे और चिपचिपा स्राव ग्रंथियों से तरल पदार्थ के सामान्य बहिर्वाह रोकता के कारण, अल्सर का गठन कर रहे हैं, और उनकी सामग्री सूजन के लिए करते हैं।

कुपोषण के इस प्रकार के कारणों बहुत अलग हो सकते हैं, लेकिन सबसे अधिक बार यह श्लेष्मा के प्रतिश्यायी सूजन है। इसके अलावा, यदि एक वंशानुगत रोग, विकारी पैटर्न है कि एक श्लेष्मा कुपोषण की परिभाषा के भीतर अच्छी तरह से फिट बैठता है। यह सिस्टिक फाइब्रोसिस। प्रभावित अग्न्याशय, आंतों ट्यूब, मूत्र पथ, पित्त नली, पसीने की ग्रंथियों और लार ग्रंथियों।

रोग की तरह का संकल्प राशि और उसके बलगम निर्वहन की अवधि पर निर्भर करता है। कम समय रोग प्रक्रिया की शुरुआत से पारित कर दिया है, अधिक संभावना है कि श्लेष्मा पूरी तरह से ठीक। लेकिन कुछ मामलों उपकला विशल्कन, एकाधिक काठिन्य, और प्रभावित अंग समारोह का उल्लंघन करते हुए।